全身性紅斑性狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus, SLE）是一種臨床表現多樣，且具高度免疫異質性的系統性自體免疫疾病。近年，隨著免疫學與次世代多組學分析技術之進展，對其致病機轉的認知已由傳統「以自體抗體為核心的致病模式」，轉變為「由多種免疫細胞亞群與組織微環境交互所構成的複合性免疫機轉」。其中第一型干擾素（type I inter f eron）訊號軸與B細胞異常活化，現已被視為SLE發病之核心免疫病理途徑，並成為近年精準治療研發的重要靶點。近年所發展的B細胞活化抑制劑Belimumab與第二代抗CD20單株抗體Obinutuzumab ，分別於多項第三期臨床試驗中展現良好療效與安全性；針對第一型干擾素受體之抑制劑Ani f rolumab ，亦於第三期試驗中證實具臨床效益。目前上述藥物已於多國獲准，並納入我國健保給付項目。除這些單株抗體外，新一代免疫治療策略亦快速發展。其中，雙特異性T細胞接合抗體（bispeci f ic T cell engagers, BiTEs）可引導T細胞專一性清除過度活化之B細胞；嵌合抗原受體T細胞（chimeric antigen receptor T cells, CAR-T）技術則進一步提供深層且持久之B細胞清除能力。此類新興治療有望達成免疫耐受與免疫重塑之長期治療目標。本文綜述SLE免疫機轉之最新研究進展，聚焦於B細胞與第一型干擾素軸心的免疫角色，並探討現行免疫標靶治療策略之潛力與臨床應用挑戰。
